Pouvons-nous tirer profit de la plasticité du système nerveux central chez les jeunes athlètes pour les vacciner contre les blessures ?

Nov 6 / Kinesport
Le problème : les lésions du ligament croisé antérieur chez les jeunes. On vous a traduit le dernier article de D. Grooms et al.

Une blessure au ligament croisé antérieur (LCA) peut être traumatisante sur les plans physique, émotionnel et financier pour un jeune athlète, notamment en raison d'une éventuelle interruption prématurée de sa carrière sportive et d'un risque accru à long terme d'arthrose et de diminution de la qualité de vie. Après la blessure initiale (c'est-à-dire primaire), les rapports de récidive du LCA ou de blessure controlatérale du LCA (c'est-à-dire secondaire) dans les cinq ans atteignent 23 %, les jeunes athlètes de moins de 25 ans étant les plus susceptibles. Même lorsque la perte de fonction est restaurée et que la lésion secondaire est évitée, des preuves récentes indiquent que le retour au niveau d'activité antérieur à la lésion après une reconstruction du LCA (ACLR) est plus faible qu'on ne le pensait auparavant ; environ 35 % des personnes souffrant d'une lésion du LCA ne parviennent pas à retrouver leur niveau d'activité antérieur. Le taux élevé de récidive et l'incapacité à restaurer la capacité fonctionnelle indiquent que les normes actuelles de soins, y compris la reconstruction du LCA et la rééducation, ne permettent pas de traiter de manière adéquate les déficits qui ont pu précéder et/ou propager la blessure initiale. De nouvelles méthodes thérapeutiques sont donc justifiées pour réduire les taux de récidive, augmenter les taux de retour au jeu et améliorer la qualité de l'activité après la blessure, en particulier chez les jeunes athlètes qui sont les plus susceptibles de subir des blessures primaires et secondaires.
Les stratégies de réadaptation actuelles pour les lésions du LCA se concentrent principalement sur la restauration de la fonction neuromusculaire par le renforcement des muscles et les exercices de contrôle neuromusculaire. Bien que de multiples facteurs puissent contribuer aux lésions primaires et secondaires du LCA, la fonction neuromusculaire est la plus facilement modifiable, alors que d'autres déficiences potentielles, telles que l'anatomie osseuse ou les hormones circadiennes, ne peuvent pas être facilement modifiées. De même, les objectifs de la rééducation axée sur la fonction neuromusculaire ont traditionnellement consisté à rétablir un mouvement symétrique bilatéral, à introduire des schémas de mouvement plus sûrs et à éviter les positions considérées comme sollicitant excessivement le LCA, telles que le valgus dynamique du genou, l'hyperextension du genou, la rotation interne du tibia ou les stiff landing présentant des angles de flexion minimaux de la hanche et du genou. Ces objectifs sont généralement atteints par des exercices spécifiques portant sur l'amplitude de mouvement, la force musculaire, la perception, la stabilité articulaire, l'endurance et le mouvement fonctionnel. Cependant, il est prouvé que les jeunes athlètes ne réussissent souvent pas à passer de la clinique au terrain de jeu en toute sécurité. Plus précisément, les programmes de réadaptation peuvent améliorer les schémas de mouvement des membres inférieurs associés aux blessures lorsqu'ils sont évalués en laboratoire, mais ces schémas de mouvement améliorés ne sont pas facilement transposables au sport.

Un certain nombre de facteurs peuvent contribuer au manque de transfert des compétences motrices, notamment la non-observance de la réadaptation qui limite l'acquisition des compétences et/ou la relative simplicité contextuelle de la réadaptation clinique par rapport aux exigences intenses d'un environnement sportif de compétition (c'est-à-dire les défis neurocognitifs associés aux défenseurs, aux balles en mouvement, aux cibles, etc). De plus, certaines mesures couramment utilisées, telles que la symétrie bilatérale, peuvent ne pas être aussi importantes qu'on le pensait, car le test la symétrie des hop tests ne reflète pas la symétrie de force quadricipitale. Par ailleurs, le rétablissement de la symétrie des tests de saut n'est pas toujours efficace pour réduire les lésions du LCA. Inversement, les déficits de force des quadriceps sont bien documentés après une ACLR et peuvent fournir un indicateur connexe des déficits résiduels après la chirurgie. En plus des déficits de force relatifs des membres blessés, le membre non blessé souffre généralement d'une diminution de force et de puissance après l'opération, ce qui peut entraîner une altération de la biomécanique et masquer les déficits entre les membres.

Les preuves neuromécaniques émergentes montrent que la biomécanique altérée après une blessure pourrait, en partie, résulter d'altérations non résolues dans tout le système nerveux central (SNC) qui affectent à la fois les membres impliqués et non impliqués à la suite d'une blessure du LCA et d'une reconstruction chirurgicale ultérieure. Par exemple, les patients qui après ACLR présentent une activation cérébrale différentielle liée au genou dans des régions importantes pour l'attention, la vision et l'intégration sensorimotrice par rapport à leurs pairs non blessés : cela indique que certains aspects de la fonction normale du SNC peuvent ne pas être entièrement rétablis par la réadaptation. Ainsi, l'utilisation de stratégies de réadaptation axées sur le système musculo-squelettique peut rétablir une cinématique bilatérale symétrique, mais peut négliger les déficiences critiques du SNC qui permettent, et peuvent même sous-tendre, de subtiles compensations de mouvements prolongés.

La solution: OPTIMAL PREP Strategies for Injury Resistant Movement

Des preuves récentes indiquent que l'intégration des principes d'apprentissage moteur dans les protocoles de réadaptation peut améliorer la mécanique de réception pour les p