Neurosciences en physiothérapie orthopédique : Neuroplasticité fondamentale appliquée à une lésion du ligament croisé antérieur

Dustin GROOMS
Voici un premier post de notre série collaborative entre l’équipe scientifique de Kinesport et le Dr Dustin Grooms, directeur du Neuromuscular Biomechanics and Health Assessment Lab (@NMBHAL_Lab) et directeur associé de l'Ohio Musculoskeletal and Neurological Institute à l'Université de l'Ohio aux États-Unis. Après une introduction générale présentant les travaux de Dustin Grooms, ce post présente la neuroplasticité fondamentale associée à une lésion du ligament croisé antérieur.

Le système nerveux est plastique

Il n’est pas rare que les physiothérapeutes, les entraîneurs sportifs, les entraîneurs de « performance humaine » et les médecins orthopédistes trouvent surprenant qu’une blessure musculo-squelettique puisse induire des changements dans la fonction et la structure du système nerveux central. Cela est dû, en partie, au fait de considérer les affections orthopédiques comme de simples pathologies de la structure et de la fonction biomécanique. La conceptualisation d'une lésion musculaire ou d'une entorse ligamentaire comme une perturbation ou une instabilité du système musculosquelettique périphérique uniquement, sans effet en cascade sur l'ensemble du corps. L'étonnement initial est également secondaire à l'enseignement historique dans de nombreuses disciplines thérapeutiques et de réadaptation selon lequel le système nerveux adulte est assez stable, sans grand potentiel de changement. Cela était évident lorsque les thérapies initiales pour de nombreuses pathologies entraînant des déficiences fonctionnelles importantes (accident vasculaire cérébral, lésion cérébrale, sclérose en plaques, fractures, etc.) étaient axées sur la « compensation » ou l'adoption de nouvelles stratégies pour soutenir les activités de la vie quotidienne, qui ne rétablissaient pas la fonction du membre concerné. Ces stratégies reposaient principalement sur une dépendance excessive à l'égard du membre sain controlatérale et ce que l'on appelle la "non-utilisation apprise" qui a été encouragée à une époque ! Après des décennies de travail clinique et scientifique, nous savons maintenant avec certitude que le système nerveux adulte est hautement plastique et que les anciennes hypothèses selon lesquelles la récupération de la fonction du système nerveux n'était pas possible ont été laissées à la poubelle de l'histoire de la médecine.

Le Dr Edward Taub a été l'un des premiers scientifiques à montrer qu'un entraînement direct et ciblé du membre concerné (initialement chez des patients hémiplégiques) pouvait effectivement entraîner une récupération et une neuroplasticité associée. Les premières thérapies, qui se poursuivent encore aujourd'hui, sont appelées « thérapie par mouvements induits par la contrainte », qui consiste à contraindre le côté sain pour utiliser le côté blessé. Cette utilisation dédiée des membres favorise la stimulation neuronale qui, avec le temps, permet la récupération fonctionnelle. Cela ne fait que quelques décennies que les livres ont reconnu la capacité fondamentale du système nerveux adulte à subir des changements, et depuis lors, le rythme et l'ampleur de ces changements n'ont fait que s'accélérer avec notre capacité à les mesurer ! Tout récemment, il a été démontré qu'une seule séance d'entraînement à l'équilibre pendant 30 minutes modifiait la structure fondamentale du cortex moteur pour s'adapter à la capacité accrue de contrôle postural ! Nous vivons vraiment une époque scientifique passionnante. 

Mécanismes de la neuroplasticité induite par les blessures musculosquelettiques

Lorsque l'on considère la neuroplasticité liée aux blessures musculosquelettiques telles que les lésions des ligaments des articulations, les atteintes musculaires ou même les fractures, il existe deux mécanismes principaux pour la neuroplasticité : 1) la modification du trafic afférent dans le système nerveux central et 2) la modification du comportement, généralement des schémas moteurs, qui renforcent un ensemble ou un réseau neuronal particulier pour accomplir une tâche qui renforce encore les changements du système nerveux. Cette neuroplasticité se produit généralement sur un continuum (figure 1), avec des changements fonctionnels initiaux et assez rapides dans l'activité des régions et la connectivité entre les neurones et les régions. Il est à noter que, dans ce cas, la connectivité signifie simplement que les neurones ou les régions du cerveau « s’activent ensemble » ou en synchronisation temporelle, ce qui implique une communication et une coordination potentielles pour accomplir une tâche. Ensuite, les régions qui commencent à être synchronisées deviennent structurellement plus connectées, notamment en termes d'efficacité des connexions, avec une augmentation de la myéline ou de l'anisotropie fractionnelle (une mesure du degré de diffusion de l’eau le long de l’axone indiquant des connexions structurelles plus efficaces), soutenant l'augmentation du nombre de décharges simultanées de ces régions. Il s'agit de la plasticité classique de Hebb, nommée d'après le légendaire neuroscientifique Donald O. Hebb, dont l'expression la plus courante est : « Les neurones qui s’activent ensemble, se connectent entre eux » (« Neurons that fire together, wire together »). Ce concept a été validé à maintes reprises par toutes sortes de techniques neuroscientifiques, depuis les enregistrements à fil magnétique de la science fondamentale jusqu'à l'imagerie clinique macroscopique. Comme l'illustre la figure 1, le stade initial de la neuroplasticité implique généralement des changements dans le recrutement du cortex sensorimoteur pour accomplir le même comportement (schéma de mouvement ou contraction musculaire) en l'absence de l'entrée afférente attendue du ligament lésé et d'autres régions qui commencent à se déclencher lors de la tentative de mouvement du genou, notamment les régions associées à la douleur, à la peur du mouvement, à l'évaluation cognitive du contrôle moteur, au traitement visuo-spatial et aux régions sensorielles supérieures. Nous reviendrons plus en détail sur la neuroplasticité associée aux blessures orthopédiques au cours de nos posts, et surtout sur la manière dont le physiothérapeute peut la surveiller et induire une neuroplasticité adaptative ou positive.
Figure 1 : Démonstration conceptuelle de la plasticité hebbienne après une blessure, entraînant initialement une modification des activités neuronales, puis des changements dans les connexions neuronales et morphologiques fondamentales.

Neuroplasticité résultante après une lésion du ligament croisé antérieur

La combinaison de la neuroplasticité initiale induite par la blessure et de la manière dont nous prescrivons le traitement, avec une attention accrue sur l'articulation blessée, une inhibition musculaire prolongée et les compensations développées par le patient, aboutit à un état très altéré de la connectivité et de l’activité neuronale fonctionnelle du cerveau (figure 22-6). Nous constatons une activation cérébrale accrue dans le cortex moteur primaire lié au genou blessé, dans les régions de planification motrice et de motricité cognitive et dans le traitement sensoriel. Plus précisément, les régions cérébrales impliquées dans le traitement intermodal des informations visuelles et de proprioception pour la conscience spatiale de l'articulation semblent jouer un rôle clé. Alors que nos futurs posts aborderont plus en détail les changements comportementaux ou fonctionnels potentiels nuancés associés à l'activité cérébrale sous-jacente, en résumé, il semble qu'une impulsion accrue du cortex moteur soit nécessaire pour effectuer des mouvements du genou, même simples. En outre, les ressources visuelles, cognitives et attentionnelles sont davantage sollicitées, avec une activité de traitement sensoriel accrue pour compenser la perturbation de l'entrée afférente. Nous constatons également une perte d'activité cérébelleuse, qui peut contribuer à réduire la capacité à s'engager dans des corrections posturales automatiques, ce qui accroît encore la dépendance à l'égard du cortex et de la conscience pour contrôler l'articulation du genou.

Cette activité neuronale adaptée prolongée entraîne des modifications de la connectivité fonctionnelle ou des neurones qui s’activent ensemble, ce qui finit par entraîner des modifications de la structure de la substance blanche du tractus corticospinal qui relie le cortex moteur à la musculature du genou concernée (figure 3).

Un espoir d’innovation thérapeutique ! 

Alors que nos données initiales indiquaient que la lésion entraînait une cascade de neuroplasticité, nous avons constaté que notre propre thérapie induit également un effet neuroplastique considérable ! Rétrospectivement, cela est logique, car la lésion perturbe certainement le trafic afférent au système nerveux, ce qui entraîne une adaptation de l'activité neuronale à l'absence d'informations sensorielles attendues. Les mois de thérapie spécialisée joueraient certainement un rôle unique. Ainsi, nous considérons que la blessure initiale n'est que le début de la neuroplasticité que nos patients peuvent s'attendre à vivre. Bien qu'il puisse être déconcertant de réaliser que notre propre thérapie induit une partie de la compensation neuroplastique que nous observons après une blessure, nous devrions en profiter pour améliorer cette thérapie afin de restaurer la fonction. Le physiothérapeute du sport a un rôle très important à jouer pour dicter le parcours de ses patients et, grâce à de nouvelles approches thérapeutiques, il peut non seulement restaurer le système musculosquelettique périphérique, mais aussi préparer le système nerveux au sport.

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La prochaine série de posts explorera les compensations des blessures qui se produisent dans le système nerveux et entrera dans le détail des changements fonctionnels du cerveau avec un synopsis de nos recherches les plus récentes. Nous commencerons également à inclure des méthodes de physiothérapie pour atténuer la compensation neuroplastique et permettre une approche réparatrice non seulement du système musculosquelettique mais aussi du système nerveux !
  • Compensations neuroplastiques
    suite à une blessure, qui préservent la fonction mais échouent au retour au sport (RTS)
  • Résistance aux blessures vs risque de blessure – Augmenter la prévention primaire et secondaire
  • Induire une neuroplasticité adaptative assez tôt en physiothérapie
  • La réalité virtuelle en physiothérapie du sport
  • Rectifier la neuroplasticité tardivement en physiothérapie
  • Neurocognition et double tâche pour une résistance renforcée aux blessures
  • Intégration des facteurs cérébraux dans les tests de retour au sport
  • Techniques d’apprentissage moteur et de biofeedback en réalité augmentée.
Dustin Grooms travaillera très régulièrement avec Kinesport, à la fois dans le cadre de recherches cliniques et de publications avec notre pôle scientifique mais aussi dans le cadre de nos formations. Cela se traduira notamment par un prochain cours en ligne avec des conférences, différents contenus pédagogiques de haute qualité, des séminaires et des formations en présentiel et en distanciel.

Bibliographie

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  3. Grooms DR, Page SJ, Onate JA. Brain Activation for Knee Movement Measured Days Before Second Anterior Cruciate Ligament Injury: Neuroimaging in Musculoskeletal Medicine. J Athl Train. 2015;50(10):1005-1010. doi:10.4085/1062-6050-50.10.02
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  6. Lepley AS, Grooms DR, Burland JP, Davi SM, Kinsella-Shaw JM, Lepley LK. Quadriceps muscle function following anterior cruciate ligament reconstruction: systemic differences in neural and morphological characteristics. Exp Brain Res. 2019;237(5):1267-1278. doi:10.1007/s00221-019-05499-x
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